2025-05-31 15:30:04
什么是脂溢性脱发？
今天我们深入解析「脂溢性脱发」的科学本质。这是一种雄激素主导的毛囊功能衰退与头皮微生态失衡的协同性疾病。其病理机制可概括为「雄激素攻击 - 信号通路抑制 - 微生态紊乱 - 炎症损伤」的四级递进过程。
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在雄激素代谢层面，睾酮经 5α- 还原酶催化生成双氢睾酮（DHT），后者与毛囊真皮乳头细胞的雄激素受体结合，触发一系列分子事件：一方面通过上调 DKK-1 等抑制因子，阻断 Wnt/β-catenin 信号通路的传导，导致毛囊细胞无法从休眠状态苏醒，生长期毛囊比例显著减少；另一方面诱导皮脂腺肥大，皮脂分泌量增加，改变头皮 pH 值至碱性环境，为马拉色菌等条件致病菌提供适宜定植环境。
头皮微生态的失衡进一步放大损伤效应。碱性环境中马拉色菌过度增殖，其代谢产物油酸通过激活 TRPV1 神经受体引发瘙痒，并诱导角质形成细胞释放 IL-6、TNF-α 等促炎因子。这些炎症因子不仅直接损伤毛囊细胞 DNA，还会通过 NF-κB 通路进一步抑制 Wnt 信号传导，形成「炎症 - 通路抑制」的恶性循环。与此同时，过量皮脂氧化产生的活性氧（ROS）攻击毛囊周围血管内皮细胞，导致毛乳头血供减少，毛囊细胞因营养匮乏加速微型化。
HAIRMOZZ 的干预策略基于对病理机制的精准解构，采用「信号通路激活 - 微生态重建 - 炎症调控」的三维修复体系：
重启生长信号：
通过 FCST™技术精准激活 Wnt 通路，阻断 DHT 的干扰，恢复 β-catenin 蛋白核转位功能，唤醒休眠的毛囊细胞，重启分裂增殖周期。
调节头皮微生态：
FMHT™技术通过弱酸性成分调节头皮 pH 值，抑制马拉色菌生物膜形成，同时补充有益菌定植，清除毛囊口油脂及代谢废物，重建微生物屏障。
缓解炎症损伤：
采用含抗氧化成分中和炎症因子并清除 ROS，减轻氧化应激对毛囊细胞的持续性伤害，为修复创造稳定环境。
脂溢性脱发的科学修复需突破「单一控油」或「单纯生发」的局限，建立「微生态 - 炎症 - 信号通路」的全局调控思维。
若您正面临头油、脱发困扰，建议尽早通过专业检测评估毛囊活性与微生态状态，避免毛囊不可逆萎缩。
